Periodontite em pacientes com diabetes mellitus

Periodontite em pacientes com diabetes mellitus

Doença Periodontal

Conceito e formas de apresentação
A expressão Doença Periodontal é usada para designar, genericamente, um conjunto de manifestações patológicas que afectam o periodonto ou estruturas de suporte funcional dos dentes e que compreendem, numa perspectiva clínica, essencialmente duas formas de apresentação: a gengivite e a periodontite. Enquanto a gengivite é um processo inflamatório reversível, a periodontite é uma situação infecciosa, complexa e com grande polimorfismo sintomático, caracterizando-se por múltiplos sintomas e sinais como inflamação, bolsas de profundidade variável à sondagem, perda de aderência, recessão gengival, mobilidade dentária acentuada e, frequentemente, por perdas dentárias na sua fase final de evolução clínica.
A doença periodontal, quando consideradas em conjunto todas as suas formas de apresentação, é uma das doenças orais mais prevalentes. Todavia, as formas graves da doença periodontal (periodontites) afectam apenas
uma pequena proporção da população, tendo-se verificado, epidemiologicamente, que somente 5 a 17% da população adulta é atingida significativamente pela periodontite destrutiva. Importa salientar, no entanto, que a
gengivite pode progredir para periodontite em indivíduos susceptíveis, entendendo-se por susceptibilidade a situação do hospedeiro associada com diversos factores de risco, designadamente a placa bacteriana, idade, hábitos
tabágicos e certas doenças sistémicas.

 

Epidemiologia e Factores de Risco
Resultados globais de investigações epidemiológicas da doença periodontal foram recentemente publicados em relação América do Norte, América Central e América do Sul, África, Europa, Ásia e Oceania.
Em relação à Europa, os dados epidemiológicos actualmente disponíveis indicam que existe uma necessidade urgente de valorizar a doença periodontal como um problema de Saúde Pública. A doença periodontal avançada
afecta uma percentagem relativamente baixa de adultos e, embora seja mais frequente na população idosa tem um padrão de progressão razoavelmente compatível com a conservação de uma dentição funcional durante a vida
de maioria dos europeus sendo geralmente insusceptível de causar uma redução significativa de qualidade de vida.
Em Portugal, quando consideradas em conjunto todas as formas da sua apresentação clínica, a doença periodontal é uma das duas doenças orais mais prevalentes. Todavia, enquanto a gengivite é relativamente comum em todas
as idades, a periodontite afecta principalmente os idosos e ainda os adultos e crianças, quando estes se apresentam expostos a certos factores de risco durante um período prolongado.
Entende-se por factor de risco qualquer característica ou exposição associada a determinada doença. Quase sempre, a exposição aos factores de risco para uma doença crónica, como é o caso da periodontite, ocorre durante
um período de tempo suficientemente prolongado. A escolha de uma medida da exposição ao factor de risco baseia-se, geralmente, em tudo quanto se sabe sobre a fisiopatologia da doença. Os verdadeiros factores de risco
(factores de risco etiológicos) são os factores que causam a doença, mas a sua existência não basta, per se, para a ocorrência da doença, isto é, a relação não é necessariamente causal.
Os factores de risco etiológicos são identificados em estudos epidemiológicos longitudinais, os quais poderão demonstrar uma relação consistente de causa e efeito entre o factor de risco e a doença. Outros factores de risco,
em geral designados como indicadores de risco, e que são identificados em estudos transversais, não causam a doença mas podem estar associados a uma maior probabilidade da sua ocorrência, sendo também chamados de
marcadores de risco. O marcador de risco é um factor de risco com valor preditivo, isto é, encontra-se associado com uma maior probabilidade de doença no futuro.
Alguns factores de risco (hábitos tabágicos, por exemplo) podem ser modificados e, consequentemente, pode verificar-se uma redução mais ou menos drástica da ocorrência e/ou da progressão da doença que lhes está associada. Mas há factores de risco que, em geral, não são geralmente modificáveis como, por exemplo, os factores genéticos. Um factor de risco não modificável é designado, frequentemente, como factor determinante.
A força da evidência da associação de um factor de risco a uma determinada doença depende, essencialmente, do tipo de estudo epidemiológico em que se baseia, sendo a forma mais forte de evidência aquela que resulta de um estudo de coorte que, por natureza, é um estudo longitudinal.
A identificação de grupos de alto risco para a periodontite pressupõe uma detecção precoce da doença activa e a identificação de indivíduos e de grupos com maior susceptibilidade para desenvolver as formas destrutivas da
doença periodontal no futuro. A identificação dos indivíduos em risco para a periodontite assume actualmente grande relevância clínica ao possibilitar estabelecer estratégias de prevenção mais eficazes e também mais económicas, tendo como alvo os indivíduos classificados na categoria de alto risco mediante a aplicação de um modelo apropriado de avaliação de risco.
O conceito etiopatogénico actual de doença periodontal surgiu nos últimos anos do século passado, quando se concluiu que as bactérias são um factor essencial mas insuficiente para a ocorrência da doença e que, por outro
lado, factores do hospedeiro e factores ambientais desempenham um papel etiológico relevante ao influenciar fortemente a sua gravidade e resposta ao tratamento.
Estudos epidemiológicos permitiram identificar múltiplos factores de risco para a doença periodontal, entre os quais se incluem bactérias, nível baixo de higiene oral, envelhecimento, tabagismo, factores genéticos e certas doenças
ou afecções sistémicas, designadamente a diabetes, a osteoporose, a infecção por vírus da imunodeficiência humana (VIH) e ainda o sexo e o status sócio-económico. A importância dos factores genéticos é indiscutível na
medida em que são determinantes da susceptibilidade do hospedeiro para a doença, especialmente nos casos em que a periodontite tem um início precoce mas, como foi salientado por alguns autores, não podem ser facilmente controlados. Assim, para efeitos de identificação dos indivíduos de risco para a periodontite ou de resposta desfavorável ao seu tratamento, importa considerar os seguintes factores:

-Factores Bacterianos
Diversas investigações realizadas a partir dos anos setenta permitiram concluir que certas bactérias, designadamente os Actinobacillus actinomycetemcomitans (A. actinomycetemcomitans), Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) e Tanarella forthysensis (T. forthysensis) (ex-Bacteroides forsythus) estavam especificamente implicadas na etiopatogenia da doença periodontal e, anos depois, verificou-se que também as Prevotella intermédia (P.intermédia),Campylobacter rectus (C. rectus), Peptostreptococcus micros (P. micros), Fusobacterium sp, Treponema sp e estreptococos beta-hemolíticos poderiam ter, eventualmente, uma importância etiopatogénica relevante. Em consequência destas investigações produziu-se evidência científica bastante para fundamentar um conceito de especificidade bacteriana que viria a influenciar, muito significativamente, novos métodos de diagnóstico e de controlo
de certas formas de doença periodontal. Importa salientar, no entanto, que a presença das bactérias é um factor primário ou essencial para a ocorrência da doença mas, quando considerada isoladamente, essa presença não
basta per si, para predizer o início ou a gravidade da periodontite, tendo sido claramente reconhecida a necessidade de certos factores determinantes da susceptibilidade do hospedeiro (imunidade, doenças gerais ou factores ambientais como, por exemplo, o tabagismo), os quais contribuem, de forma importante, para a expressão clínica das alterações patológicas do periodonto. Verificou-se, por exemplo, que certas bactérias como as Porphyromonas
gingivalis, Tanarella forthysensis e Actinobacillus actinomicetemcomitans despoletam, quando presentes na flora subgengival, uma cascata de respostas do hospedeiro, sobretudo uma mobilização dos leucócitos polimorfonucleares (PMN) e sua migração para as áreas de infecção periodontal e se, via fagocitose e outros mecanismos intracelulares, estas células demonstram capacidade para neutralizar as bactérias e seus produtos (lipopolissacarídeos
(LPS), por exemplo), a doença periodontal mantém-se no estado inicial de gengivite e não evolui, portanto, para a periodontite. Todavia, quando aqueles mecanismos de defesa não actuam, ocorre estimulação dos monócitoslinfócitos e consequente libertação de mediadores inflamatórios (citocinas, por exemplo) que, causando directamente destruição tecidular, vão originar formação de bolsas e destruição de osso alveolar. Verificou-se a associação
de formas graves de doença periodontal com a colonização subgengival por certas bactérias específicas identificadas e quantificadas a partir de amostras subgengivais, mas demonstrou-se que a doença apresenta diferenças
interindividuais em função do tipo de placa bacteriana como também das respostas do hospedeiro à agressão bacteriana.
A verificação de que apenas 5% a 17% da população adulta é, em geral, afectada significativamente pelas formas destrutivas da doença periodontal levou à conclusão de que outros factores de risco, além das bactérias,
podem contribuir para alterar a susceptibilidade/resistência do hospedeiro para as formas da doença periodontal com carácter destrutivo. Viriam a ser identificados em estudos epidemiológicos transversais e longitudinais realizados na década de noventa diversos factores de risco.
Mais recentemente, Ezzo e Cutler procederam a uma revisão extensiva da literatura sobre as bactérias como indicadores de risco para a doença periodontal, tendo concluído que continua a ser difícil determinar uma relação
causalidade das bactérias patogénicas com a periodontite, designadamente porque não foi resolvida a questão de saber-se se uma dada bactéria específica está ou não presente no início da doença e, consequentemente,
pode estar implicada na sua ocorrência e evolução, ou se a presença da bactéria apenas é o resultado duma colonização verificada após a doença ter sido iniciada. Assim, continua a aguardar-se que a compreensão plena
dos factores de susceptibilidade do hospedeiro, além dos factores bacterianos, possa contribuir para um tratamento bem sucedido dos indivíduos com doença periodontal.

-Tabagismo
Evidência científica bastante para poder afirmar-se uma associação positiva entre o tabagismo e a doença periodontal foi produzida a partir de 1980, quando estudos epidemiológicos bem conduzidos foram realizados em populações seleccionadas, com recurso a tratamento estatístico com controlo para diferentes variáveis (idade, sexo, etnia, rendimento, níveis de educação e de higiene oral) e em que a doença periodontal foi avaliada por métodos
fiáveis em relação à inflamação, perda de aderência e perda de osso alveolar. Em 1999, Gelskey procedeu a uma investigação em que o material de estudo foi constituído por publicações em língua inglesa, entre Janeiro de
1970 e Maio de 1998, tendo concluído por uma associação causal entre o tabagismo e a periodontite.
O NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey)61, foi, sem dúvida, o mais representativo deste novo grupo de estudos. Trata-se de uma investigação que incidiu sobre 20749 indivíduos, com idades compreendidas entre 1
e 74 anos, que constituíram uma amostra representativa da população americana. Os dados de 2148 indivíduos do grupo NHANES foram submetidos a uma análise estatística de regressão múltipla, tendo sido encontrada uma associação entre níveis baixos de saúde periodontal e o hábito de fumar, a qual permaneceu invariável após ajustamento para a idade, sexo, etnia, nível dehigiene oral, nível sócio-económico e frequência de escovagem dentária. Todavia, quando a análise se restringiu aos fumadores, não se verificou associação entre doença periodontal e a duração do hábito de fumar ou o número de cigarros fumados diariamente61. Estudos posteriores viriam a demonstrar que os efeitos deletérios do tabaco no periodonto dependem da dose e são particularmente acentuados nos indivíduos jovens, em relação aos quais se
verificou que mais de 50% do risco de periodontite estava associado com o
hábito de fumar64. No entanto, em relação à inflamação gengival e considerando um nível específico de placa, os fumadores apresentavam níveis de
inflamação mais baixos que os não fumadores, tendo idênticas conclusões
sido verificadas em situações de gengivite experimental64.
Em relação à periodontite, diversas investigações permitiram concluir que
a profundidade das bolsas, a perda de aderência e a perda de osso alveolar são muito mais prevalentes nos fumadores comparativamente com
os não fumadores. Os efeitos do tabagismo, quando consideradas a
prevalência e extensão da destruição periodontal, dependem da dose de
exposição, tendo sido observada por Bergstrom que uma exposição forte
aos hábitos tabágicos está associada, de forma persistente, com uma maior
gravidade da doença periodontal. Com efeito, foi verificado por Machuca
que os fumadores, moderados ou grandes e com hábitos tabágicos há mais
de 5 anos, apresentam um risco de doença periodontal significativamente
maior que os não fumadores ou do que os indivíduos que apenas fumam
até 5 cigarros por dia62.
Tomar e Asma, no NHANES III, referem que 41,9% dos casos de periodontite (6,4
milhões de casos) na população adulta foram imputados a hábitos tabágicos
actuais e 10,9% (1,7 milhões de casos) a hábitos tabágicos passados, calculando-se que mais de 50% dos casos de periodontite em adultos podem ser
causados pelo hábito de fumar. O risco relativo é de 3,97 para os fumadores
actuais e de 1,68 para os indivíduos que abandonaram o hábito. A probabilidade de desenvolver periodontite aumenta, entre os fumadores, com o
número de cigarros fumados diariamente, de 2,79 (nove ou menos cigarros)
para 5,88 (trinta e um ou mais cigarros fumados diariamente)66.
Rivera-Hidalgo concluíram, com base numa revisão da literatura, que nos fumadores, comparativamente com os não fumadores, se verificaram, entre
outros, os seguintes factos: menor hemorragia gengival, maior perda de osso
alveolar, maior perda de ligamento periodontal, desenvolvimento mais signi-

ficativo de doença periodontal e resposta menos favorável aos tratamentos
cirúrgicos e não cirúrgicos.
Verificada, muito claramente, uma associação positiva entre o tabagismo e a
doença periodontal, e porque o tabagismo constitui um factor de risco modificável, a educação em saúde com o objectivo de motivar os doentes para
o abandono do hábito de fumar é uma das medidas básicas de prevenção
com a maior relevância na redução da prevalência e da gravidade da doença periodontal, além de, obviamente, contribuir para a promoção e manutenção dum bom nível de saúde geral.

-Forças oclusais excessivas e interferências oclusais
Nas primeiras décadas do séc. XX, alguns autores concluíram que forças oclusais excessivas estavam associadas com a génese e a progressão da doença
periodontal e que, inclusive, constituíam o principal factor responsável pela
destruição periodontal. Todavia, tais conclusões baseavam-se apenas em observações clínicas, e investigações posteriores realizadas em material humano de autópsias e em animais levaram à conclusão de que as forças oclusais
excessivas não eram um factor primário na destruição periodontal.
Estudos recentes realizados em humanos forneceram resultados sugestivos
de que existe uma relação entre discrepâncias oclusais e destruição periodontal e, se essa relação se confirmar, então as forças oclusais excessivas
podem ser classificadas como um factor de risco para a doença periodontal.
Como refere Harrel, é também possível que forças oclusais excessivas originem um ambiente favorável a uma potenciação dos efeitos deletérios da placa bacteriana. Qualquer que seja o mecanismo pelo qual actuam as forças
oclusais, dados de investigações recentes parecem indicar que o tratamento
da má-oclusão minimiza as interferências oclusais e, em conjugação com outras formas de tratamento periodontal, afecta positivamente o tratamento da
destruição periodontal.

-Doenças víricas
Diversos estudos permitiram concluir que certos vírus desempenham um papel
de considerável importância na etiopatogénese da periodontite. Outros
autores não verificaram, por exemplo uma associação entre uma maior perda
de aderência e a infecção VIH. Todavia, quando os resultados obtidos por
aqueles autores são considerados em conjunto, parece verificar-se evidência sugestiva de que certos vírus associados a doenças infecciosas comuns no
homem, designadamente o Citomegalovírus Humano (HCMV), o vírus de Epstein-Barr (EBV), o vírus da Imunodeficiência Humana (VIH), e o Herpes Simplex
Vírus (VHS) desempenham um papel relevante no desenvolvimento da periodontite. Os mecanismos pelos quais os vírus interferem com a saúde periodontal são diversos mas parece que consistem, essencialmente, na modulação
da resposta do hospedeiro, quer infectando e alterando o comportamento
das células do sistema imunológico (polimorfonucleares neutrófilos, linfócitos
e macrófagos), quer alterando o comportamento das bactérias, como é o
caso dos vírus denominados bacteriófagos, ou ainda induzindo alterações a
nível dos fibroblastos, queratinócitos e células endoteliais, alterações que, por
sua vez, irão reflectir-se a nível da capacidade reparadora dos tecidos face
às agressões patogénicas.

-Osteoporose
A osteoporose e a osteopenia são doenças sistémicas do esqueleto caracterizadas por uma massa óssea baixa e alterações da microestrutura e, consequentemente, por aumento da fragilidade óssea que se acompanha de uma
maior susceptibilidade para fracturas. A prevalência da osteoporose, quando
avaliada no colo do fémur, foi de 20% em mulheres brancas pós-menopáusicas. A osteoporose é uma doença relativamente silenciosa, com múltiplos
factores de risco que podem classificar-se em não modificáveis (sexo, idade,
menopausa precoce, raça, hereditariedade) e modificáveis (deficiente ingestão de cálcio, falta de exercício, tabagismo e ingestão de álcool), e ainda
parcialmente modificáveis (baixa massa óssea, certas medicações, tendência para as quedas e doenças sistémicas como, por exemplo, o hiperparatiroidismo. Alguns dos factores de risco da osteoporose aparecem também
associados à doença periodontal avançada.
Uma relação entre destruição periodontal e a densidade mineral óssea constituiu objecto de diversas investigações.
Tezal e colaboradores estudaram 70 mulheres brancas pós-menopáusicas,
com idades compreendidas entre os 51 e os 78 anos, tendo concluído que a
densidade óssea esquelética está significativamente associada com a perda
óssea alveolar interproximal e, em menor extensão, com a perda clínica de
aderência periodontal, sendo a osteopenia pós-menopáusica um indicador
de doença periodontal nas mulheres brancas Weyant e colaboradores verificaram que existe uma associação estatisticamente significativa entre a doença periodontal e a densidade mineral óssea
esquelética.
Reinhardt e colaboradores, tendo estudado 59 mulheres com periodontite e
16 mulheres sem periodontite, encontraram dados sugestivos de que a suplementação de estrogénios em mulheres pós-menopáusicas está associada
com uma redução da inflamação gengival e uma menor frequência de perda de aderência clínica.
Importa referir que a osteopenia generalizada está frequentemente associada com diversos factores de risco para a doença periodontal (idade, hábitos
tabágicos, menopausa, género e algumas medicações).

 

 

Diabetes Mellitus

Conceito e formas de apresentação
A diabetes mellitus é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por
hiperglicemia persistente resultante de defeitos na secreção de insulina, na
acção da insulina ou em ambas.
A falta de insulina causa alterações metabólicas agudas e crónicas e a hiperglicemia crónica está associada, a longo prazo, com falência e lesão de
vários órgãos, especialmente dos olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos.
A diabetes mellitus é uma doença heterogénea e, segundo a OMS, compreende essencialmente dois tipos ou formas de apresentação: diabetes tipo 1 e
diabetes tipo 2.

Epidemiologia e factores de risco
A diabetes mellitus é actualmente considerada um grave problema de Saúde
Pública à escala mundial, tendo-se calculado que, no ano 2000, terão existido
160 milhões de diabéticos (120 milhões nos países em vias de desenvolvimento e 40 milhões nos países desenvolvidos) e que, no ano 2010, o número destes
doentes será superior a 225 milhões.
Em ambos os tipos de diabetes (tipo 1 e tipo 2), a frequência apresenta variações geográficas e étnicas. Nos Estados Unidos, por exemplo, estimou-se que
a doença diabética afecta 10 a 15 milhões de indivíduos, com um aumento
de incidência de 6% ao ano e com mais de 500.000 novos casos diagnosticados anualmente. Ainda nos Estados Unidos foram encontradas prevalências
de diabetes ajustadas para a idade que variaram entre 25,4/1000 em 1980,
27,6/1000 em 1987 e 66/1000 de 1976 a 1980, sendo mais altas nos negros que
nos brancos. Todavia, além dos negros, outros grupos populacionais apresentaram um risco acrescido para a doença, designadamente os hispânicos e
populações nativas. Segundo Duarte, os valores de prevalência da diabetes
apresentam variações consideráveis em função dos métodos de diagnóstico
usados, da etnia e dos grupos etários, calculando-se que, nos Estados Unidos,
o valor seja de 8,1% acima dos 35 anos, mas, quando incluídos os casos de
tolerância diminuída à glicose (TDG), esse valor pode atingir 23%22.
A diabetes tipo 2 é o tipo de diabetes mais comum, englobando 90 a 95%
das situações, e apontando diversos estudos epidemiológicos para uma prevalência mundial variável entre 3 e 10%, mas com valores progressivos de
incidência, sendo ainda de salientar que, em algumas populações, assuma
características verdadeiramente epidémicas22. É o que se verifica, por exemplo, nos índios Pima, nos quais foi encontrada uma prevalência de diabetes
tipo 2 de 50%, e também, numa população de mexicanos-americanos, a
prevalência de diabetes foi de 2 a 5 vezes mais elevada que a verificada na
população geral.
A prevalência da diabetes, sobretudo de tipo 2, aumenta com a idade23, com
uma incidência crescente nos adultos a partir dos 35 anos, embora tenha
vindo a verificar-se o seu aparecimento em idades cada vez mais baixas, não
só em populações de risco acrescido (índios Pima e mexicanos-americanos)
mas também noutras populações dos Estados Unidos, Japão e Europa, existindo em geral uma história familiar de diabetes tipo 2 e sendo a obesidade um
factor comum e constante, sobretudo a obesidade abdominal que é considerada como paradigma da insulino-resistência22.
Segundo Taylor, apenas 10 a 20% de todos os diabéticos são de tipo 1 e, em
quase 90% dos casos, o diagnóstico ocorre antes dos 21 anos, enquanto que
a diabetes tipo 2 é a forma mais comum da doença e tem um aparecimento
muito mais tardio, quase sempre após os 40 anos de idade23;30. Pereira e Barros
referem que numa amostra aleatória de 1004 indivíduos adultos residentes na cidade do Porto foi detectada uma prevalência de diabetes tipo 1 de 1,1%
(IC: 0,6-1,8), e de diabetes tipo 2 de 3,4% (IC: 3,2-5,8), subindo este valor para
4,7 quando considerada a faixa etária dos 60-69 anos.
São ainda insuficientes os dados epidemiológicos da diabetes a nível mundial, tendo-se em atenção a distribuição geográfica da doença e, como refere Duarte, a diabetes tipo 1 é prevalente praticamente em todo o mundo,
conquanto com grandes variações na sua distribuição22.
A prevalência da diabetes tipo 1 representa, em relação a ambos os tipos de
diabetes, cerca 5 a 10% dos casos, mas a sua incidência apresenta variações
mais ou menos acentuadas entre as diferentes populações, podendo variar
desde 0,1/100000 por ano na China e Venezuela, até mais de 35/100000 por
ano na Finlândia e Sardenha, conforme dados relativos ao período de 1990-94
para crianças ≤ 14 anos. Todavia, esta incidência tem aumentado progressivamente em todo o mundo. Na Europa, a taxa de incidência da diabetes
tipo 1 relativa ao período de 1989-1998 foi calculada no âmbito de um estudo epidemiológico multicêntrico EURODIAB TIGER. Este estudo envolveu 24.423
crianças registadas em 36 centros que representaram a maioria dos países europeus com uma população de cerca de 20 milhões de crianças. Os resultados
mostraram um aumento de incidência global anual de 3,2%, sendo de 4,8%
para as crianças do grupo etário dos 0 aos 4 anos e de 2,1% para as crianças
entre os 10 e 14 anos. Porém, o aumento absoluto das taxas de incidência da
diabetes tipo 1 foi semelhante para todos os grupos etários considerados. Na
Europa de leste e central, verificaram-se os maiores aumentos, enquanto que,
no norte da Europa (exceptuando a Finlândia) e na Sardenha, não se encontraram aumentos. Em todos os grupos, especialmente no dos 10 aos 14 anos,
relativamente poucos casos da doença surgiram nos meses de verão.
A Finlândia foi o país europeu que, nas últimas décadas, sofreu o maior aumento de prevalência da diabetes tipo 1, passando dos 12 casos por 100000
crianças e por ano, em 1953, para 45/100000 por ano em 1996. O aumento
da incidência no grupo etário dos 0 aos 4 anos foi o mais elevado, descendo
a média etária do início da doença para os 12 anos.
A incidência da doença parece manter-se mesmo quando as populações
são deslocadas, tal como sucedeu nas crianças descendentes dos sardos
que se deslocaram para a região de Lazio, na Itália continental, sendo a incidência 4 vezes maior entre as crianças originárias da Sardenha. Situação
semelhante foi observada quando se estudou a taxa de incidência da diabetes tipo 1 nas crianças residentes no estado alemão de Baden-Wurttemberg,
onde a taxa de incidência global foi de 12,5/100000/ano, com um valor de
13,5 nas crianças de origem alemã, enquanto que, nas crianças de origem
não alemã (ex-Juguslávia, Itália, Grécia), foi de apenas 6,9. Também se verificou que a percentagem de crianças alemãs com diabetes tipo 1 foi de
15,2%, enquanto nas crianças de origem não alemã foi de 8,3% e que, por
outro lado, o valor da incidência em cada subgrupo de origem não alemã
foi semelhante àquele encontrado no seu país de origem. Estas verificações
parecem indicar que os factores genéticos desempenham um papel importante na patogénese da diabetes tipo 1, não podendo deixar de relevar-se
certos aspectos relacionados com o estilo de vida, como seja a alimentação,
os quais são mantidos na região de destino da emigração.
Num estudo de incidência da diabetes tipo 1 diagnosticada antes dos 15
anos de idade, realizado em Leicestershire, durante o período de 1989-1998,
verificou-se que as taxas de incidência nas populações sul-asiáticas residentes convergiam com as dos outros grupos étnicos residentes e divergiam das
verificadas nas populações sul-asiáticas de origem. Estes dados parecem indicar que, nesta região, os factores ambientais se sobrepõem aos factores
genéticos no estabelecimento da diabetes tipo 1.
Em relação aos factores de risco para a diabetes tipo 2, um comportamento
familiar, provavelmente genético, parece estar implicado. Independentemente da idade e da massa corporal, verificou-se que a diabetes tipo 2 era
2,3 vezes mais alta nos indivíduos com um progenitor afectado e 3,9 vezes
quando eram afectados os dois progenitores. O envolvimento de factores
genéticos foi claramente demonstrado em relação à MODY (maturity-onset
diabetes of young), um subtipo de diabetes tipo 1 que se inicia na segunda
década da vida. Uma maior prevalência de diabetes tipo 2 nas populações
mexicano-americanas e nos índios Pima, comparativamente com a população global americana e sem consideração pelo grau de parentesco, pode
ser justificada por factores genéticos associados a diferentes etnias23. A importância dos factores genéticos na etiopatogenia da diabetes tipo 2 parece
dever-se à evidência de que a história familiar e a obesidade actuam sinergicamente, embora se trate de factores de risco independentes89, tendo o gene
ob, o factor de necrose tumoral a e o gene do factor adrenérgico b-3 sido
reconhecidos como factores implicados na resistência à insulina associada
simultaneamente à obesidade e à diabetes tipo 2.

A dieta é geralmente considerada como um factor importante de risco para a
diabetes mellitus23, tendo sido particularmente responsabilizado um aumento
de consumo de gorduras e de hidratos de carbono. Dietas com índice glicémico baixo reduzem os níveis de glicose, insulina e lípidos comparativamente
com dietas contendo os mesmos hidratos de carbono e fibras, mas com índices glicémicos altos23.
Diversos estudos transversais e longitudinais demonstraram uma associação
entre a obesidade e a diabetes tipo 2;. Nos índios Pima, por exemplo, verificou-se que, quando a incidência da diabetes foi ajustada para o sexo e a
idade, ela era 72 vezes mais alta naqueles que tinham um índice de massa
corporal (IMC) igual ou superior a 40 Kg/m2
comparativamente com os que
tinham um IMC inferior a 20 Kg/m2 . Segundo outros autores, o aumento de
peso nas mulheres a partir dos 18 anos está associado a um risco elevado
de diabetes comparativamente com aquelas que não aumentam de peso a
partir dos 18 anos.
Segundo Modan e colaboradores, a obesidade passada é mais importante
que a obesidade actual, considerando-se que o peso verificado 10 anos antes
é factor principal na determinação da diabetes tipo 2, mas também como
factor de risco mais importante da diabetes é a localização da gordura, considerando-se a medida do perímetro abdominal o indicador mais fiável das
alterações metabólicas verificadas nos obesos. As pregas cutâneas tinham
sido propostas para medir e comparar a adiposidade entre populações mas,
como referem Pereira e Barros (1996), as mesmas apenas expressam a gordura subcutânea que, metabolicamente, é menos activa que a gordura visceral.
A obesidade é um factor de risco para a diabetes tipo 2 por estar associada
à hiperinsulinémia e resistência à insulina.
A hiperglicemia crónica inibe a utilização da insulina, mas a hiperglicemia em
jejum ou pós-prandial resulta sobretudo da produção acumulada da glicose
hepática e menos de alterações na sua utilização. Verifica-se que, quando os
tecidos se encontram expostos à hiperglicemia crónica, ocorre uma diminuição da secreção da insulina e ainda da taxa de utilização da glicose estimulada pela insulina23.
Em geral, a diabetes tipo 2 aparece depois dos 35 anos e pode não ser diagnosticada por apresentar uma sintomatologia escassa ou mesmo nula e,
durante esta fase assintomática, mais ou menos prolongada, a hiperglicemia pode ser bastante para provocar alterações nos tecidos alvo. A diabetes ape-nas se torna franca com hiperglicemia permanente e manifestações clínicas
próprias quando as células beta são já incapazes de produzir insulina em
quantidade suficiente para fazer face à insulino-resistência e a valores progressivamente mais altos das glicemias21. Deixa de verificar-se um hiperinsulinismo
compensatório, ocorre uma insulinopenia relativa e, em consequência, uma
insulino-carência. Estas situações têm como causa a obesidade, sobretudo
a obesidade abdominal, o stresse, o sedentarismo e uma alimentação com
grande consumo de gorduras saturadas, poucas fibras e uma substitução dos
alimentos tradicionais por alimentos pré-fabricados e hipercalóricos.